Diarrea neonatal porcina: etiología y diagnóstico

Implicaciones de la diarrea neonatal en la producción porcina. ¿Sabías qué?

Algunos puntos clave imprescindibles sobre la diarrea neonatal porcina.

1. La importancia de un ambiente intestinal sano se ha reconocido a través de los años. Ya en el 400 a. C. Hipócrates, decía “Todas las enfermedades comienzan en el intestino”.
2. Desde la aparición de la producción porcina moderna a finales de los 50-60, la diarrea ha sido uno de los signos clínicos más frecuentes de enfermedad en lechones neonatos^{1(ver nota)}.
3. Las diarreas “clásicas” provocadas por Escherichia coli, el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) o Clostridium perfringens tipo C han sufrido una regresión frente a la aparición de otros agentes emergentes como es el caso de Clostridium perfringens tipo A ²⁹.
4. Las enfermedades entéricas en neonatos son a menudo de tipo enzoótico, pero también pueden aparecer en forma de brotes agudos con una elevada morbilidad y mortalidad².
5. El impacto económico de una mortalidad elevada, como en los brotes de PED sucedidos en América y Asia ha sido enorme. Sin embargo, las consecuencias económicas de la diarrea neonatal enzoótica también pueden ser sustanciales.
   
6. Además de las consecuencias económicas, la diarrea neonatal tiene otras implicaciones importantes, como el aumento del uso de antibióticos, que puede propiciar el desarrollo de la resistencia a los antibióticos y su potencial propagación.

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La diarrea como un signo clínico, ¡no como un diagnóstico! Patogénesis

El término diarrea se utiliza para describir las heces sueltas y acuosas que se producen con más frecuencia de lo habitual. La diarrea es simplemente un signo clínico, no un diagnóstico presuntivo o definitivo. A los problemas de higiene, ambiente y manejo, se le suelen asociar agentes infecciosos (virus, bacterias y parásitos).

Patogénesis

Los mecanismos de diarrea generalmente se clasifican en:

• Malabsorción.
• Aumento de la secreción intestinal.
• Aumento de la permeabilidad intestinal.
• Trastornos de la motilidad ²⁰.

En estas figuras se muestran los principales mecanismos fisiológicos de intercambio iónico en los enterocitos.

Situación fisiológica

Los enterocitos secretan Cl^- y absorben Na⁺, que a su vez pasa a la lámina propia por un intercambio con K⁺. También absorben Na⁺ mediante el sistema de transporte a bomba sodio-glucosa. Adaptado de Héctor Arguello et. al, 2015. Patologías intestinales. Suis 122:34-39.
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¿Qué cambios suceden para que aparezca la diarrea?

Los patógenos intestinales provocan la diarrea mediante tres mecanismos: (1) por un aumento en la secreción celular (diarrea secretora); (2) por la lesión de las vellosidades (diarrea por malabsorción) o (3) por los daños que causan las células inflamatorias como neutrófilos y linfocitos (diarrea inflamatoria). Además, en todas ellas existe un aumento de la permeabilidad intercelular que favorece la extravasación de Na⁺ y agua a la luz intestinal. Adaptado de Héctor Arguello et. al, 2015. Patologías intestinales. Suis 122:34-39.
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Estos mecanismos no son mutuamente excluyentes. Muchas diarreas son el resultado de la acción simultánea de varios mecanismos.

La diarrea como un signo clínico, ¡no un diagnóstico! Factores predisponentes y signos clínicos

El término diarrea se utiliza para describir las heces sueltas y acuosas que se producen con más frecuencia de lo habitual. Los principales factores predisponentes a la diarrea neonatal son el déficit inmunitario, la inmadurez intestinal y la adquisición de una microbiota intestinal comensal.

Factores predisponentes

Déficit inmunitario

Inmadurez intestinal

Las funciones de barrera gastrointestinal en el neonato no están tan desarrolladas como en los adultos debido a:

• Un mayor pH en el estómago.
• Una menor capacidad proteolítica.
• Una menor capacidad de regeneración del epitelio intestinal del intestino delgado (de 7-10 días en lechones de 1 días; de 2-4 días en los de 3 semanas)²³. Esta diferencia también contribuye a la mayor susceptibilidad de los neonatos, ya que la rápida rotación de los enterocitos es un mecanismo de defensa por la expulsión de las células infectadas²⁴.
• La presencia de receptores frente a patógenos, que se van perdiendo con la edad.

La digestión de la leche se realiza principalmente en el intestino delgado, a través de la lactasa. Al contario de los adultos, los procesos entéricos que afectan a lactantes afectan principalmente al intestino delgado. En algunos casos las lesiones pueden afectar a la producción de lactasa, produciendo fallos en la hidrólisis de la lactosa que complican el cuadro diarreico.

Adquisición de una microbiota intestinal comensal

La colonización inicial del tracto gastrointestinal por los microorganismos del entorno inmediato¹⁶ comienza poco después del nacimiento. Los primeros colonizadores son bacterias anaerobias facultativas (E. coli, Lactobacillus spp., Streptococcus spp. y Enterococcus spp.), pero también bacterias anaerobias como C. perfringens¹⁷.

Como en el caso de los bebés, la principal fuente de la microbiota es la vía orofecal¹⁸.

La falta de una microbiota intestinal establecida puede permitir que algunos microorganismos patógenos colonicen el tracto digestivo del neonato pocas horas después del nacimiento²⁵.

Durante la lactación (dieta compuesta por oligosacáridos principalmente) el grupo Proteobacteria domina el intestino delgado, mientras que los Bacteroides son el grupo principal del intestino grueso³⁰.

Evolución de la microbiota en el lechón de 1 mes de vida (adaptado de Maynard et al., 2012 Nature 489, 231–241 en Héctor Arguello et al., 2015. Desarrollo y funcionamiento del intestino. Suis 121:43-49).

Signos clínicos

Los signos clínicos pueden ser variables en función de los agentes involucrados, pero los lechones con diarrea comparten una serie de características clínicas comunes:

• Depresión, cola caída, orejas colgantes, pelo hirsuto, sensación de frío (amontonamiento).
• Lechones encogidos, deshidratados, con las costillas y los huesos pélvicos prominentes.

Patógenos entéricos causantes de la diarrea neonatal. Clostridium perfringens

Tanto bacterias, virus y parásitos pueden ser los responsables infecciosos de la diarrea neonatal y serán tratados en esta y en las siguientes pantallas. Comenzamos con el estudio de C. perfringens.

Estos son los principales patógenos entéricos causantes de la diarrea neonatal.

Clostridium perfringens

El género Clostridium consta de 82 especies, pero solo son patógenas las que producen toxinas. Dentro de este género, C. perfringens es el principal agente causal de diarrea neonatal.

En total, existen cinco subtipos de C. perfringens que se definen por el tipo de toxinas que producen. En porcino son importantes el tipo A y el tipo C.

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Toxinas producidas según el toxinotipo de C. perfringens

Tipo	α	β1	Ԑ	Ԏ	β2	Enterotoxina
A	+	-	-	-	+	+
B	+	+	+	-
C	+	+	-	-	+
D	+	-	-
E	+	-	+

• El tipo A produce las toxinas α y β₂.
• El tipo C produce las toxinas α, β₁ y β₂.

Este patógeno tiene la capacidad de esporular y sobrevivir mucho tiempo en el ambiente. Los lechones se infectan al ingerir heces de la madre o del ambiente.

Clostridium perfringens tipo C

Tras su ingesta, la bacteria infecta la mucosa del intestino delgado y comienza a producir toxinas. La toxina β₁ altera la función intestinal y puede dañar el epitelio intestinal y las capas más profundas de la mucosa.

Mira esta representación esquemática de la destrucción del tejido intestinal por las toxinas de C. perfringens tipo C.

Después de la infección oral las toxinas se liberan en el intestino.

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Las toxinas dañan el delicado tejido intestinal. Como resultado de la reacción de defensa natural del cuerpo, se desarrolla una inflamación local de tejido intestinal.

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En última instancia el daño también se extiende a los vasos sanguíneos que irrigan al intestino, dando lugar a una hemorragia.

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Tabla de las características de las diarreas producidas por Clostridium perfringens tipo C.

	Hiperaguda/aguda	Subaguda/crónica
Etiología y patogenia	Brotes epizoóticos en granjas nuevas que pasan a enzoóticos una vez que las cerdas adquieren inmunidad suficiente tras su exposición a los lechones infectados.
Edad de afección	<2.º - 5.º día	5.º a 10.º día
Cuadro clínico	Estado general muy alterado: apatía, inapetencia, vómitos, alta mortalidad en <24 horas. Muerte súbita sin síntomas de diarrea. Diarrea acuosa, sanguinolenta, textura granular, color marrón rojizo, con flecos necróticos. Inapetencia, lechones hinchados por pérdida de sangre en intestino. Problemas circulatorios, deshidratación.	Diarrea espumosa, maloliente, de textura granular y color gris amarillento. Los lechones más activos, pero pierden peso progresivamente. Muerte debida a la pérdida de agua y electrolitos más que a las toxinas.
Lesiones	Enteritis hemorrágica o necrótica. Enfisema intestinal. × Enteritis hemorrágica o necrótica Enteritis hemorrágica Enrojecimiento de la mucosa e incluso de las asas intestinales. Contenido seroso color rojizo, ocasionalmente con sangre. Nódulos linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño, con cambios vasculares. Enteritis necrótica Pared intestinal engrosada, alteraciones vasculares. Necrosis de la mucosa, color amarillento, apariencia de falsa membrana.	Enteritis necrótica. × Enteritis necrótica Enteritis necrótica Pared intestinal engrosada, alteraciones vasculares. Necrosis de la mucosa, color amarillento, apariencia de falsa membrana.

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Caso agudo de infección por C. perfringens tipo C donde las asas intestinales aparecen engrosadas y enrojecidas. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal. en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Caso agudo de infección por C. perfringens tipo C donde la mucosa del colon proximal aparece cubierta por un material necrótico de color amarillento. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal. en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Caso subagudo de infección por C. perfringens tipo C donde el material necrótico gris-amarillento que cubre la mucosa del intestino delgado es apreciable desde la serosa. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Clostridium perfringens tipo A

La frecuencia de aislamiento de ciertas cepas de C. perfringens ha variado durante los últimos años.

Hacia finales de la década de los 90, las cepas predominantes eran del tipo C, pero en la actualidad se aíslan con mayor frecuencia las del tipo A.

¿Quieres saber un poco más sobre la toxina β₂?

Toxina β₂

El mecanismo de la toxina β₂ es desconocido, pero parece que tiene un efecto importante porque en un estudio la presencia de toxina β₂ se asocia en el 92 % de los aislados de C. perfringens de casos con enteritis, en comparación con el 11 % en los aislados normales^31,32,33.

Además tiene un efecto letal en ratones. Al igual que la β₁, es susceptible a la tripsina, pero no se desnaturaliza durante los primeros días de vida debido a los factores antitrípsicos del calostro.

Características de las diarreas producidas por Clostridium perfringens tipo A.

Tabla. Características de las diarreas producidas por Clostridium perfringens tipo A.

	Aguda	Crónica
Etiología y patogenia	Es menos patógeno que el tipo C. Sus toxinas provocan la inflamación de las células circundantes y la excreción de líquido del interior de estas células hacia la luz del intestino, pero no destruyen totalmente el tejido intestinal.
Edad de afección	1.º-14.º día	Desde el 1.er día.
Cuadro clínico	Diarrea acuosa, viscosa y amarillenta. Deshidratación Posible muerte de los lechones más débiles o muerte por infecciones concomitantes. Baja mortalidad durante las primeras 48 horas. Genera pérdidas de crecimiento e incremento de bajas de lechones retrasados.	Diarrea amarilla, con burbujas de gas. Deshidratación. Retraso del crecimiento.
Lesiones	Enteritis catarral, hemorrágica o necrótica Ocasionalmente, mucosa con contenido fibrinoso. × Enteritis catarral Asas intestinales de normales a amarillentas o hiperémicas, dilatadas o llenas de gas. Contenido acuoso. × Enteritis hemorrágica Enrojecimiento de la mucosa e incluso de las asas intestinales. Contenido seroso color rojizo, ocasionalmente con sangre. Nódulos linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño, con cambios vasculares. × Enteritis necrótica Pared intestinal engrosada, alteraciones vasculares. Necrosis de la mucosa, color amarillento, apariencia de falsa membrana.

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Lechón lactante con muerte súbita. En yeyuno e intestino grueso destaca un contenido sanguinolento muy oscuro. Corresponde a un caso esporádico de enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo A que es menos frecuente que el C. Imagen cortesía de Marcelo de las Heras y José Antonio García de Jalón, en “Guía de diagnóstico de necropsia en patología porcina”, 2001. Ed. Servet.

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Lechón lactante en el que destaca un contenido de sangre digerida en colon. El animal, en vida, presentaba el abdomen de color negruzco y murió en pocas horas. Se trata de otro caso característico de Clostridium perfringens tipo A. Imagen cortesía de Marcelo de las Heras y José Antonio García de Jalón, en “Guía de diagnóstico de necropsia en patología porcina”, 2001. Ed. Servet.

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Patógenos entéricos causantes de la diarrea neonatal. Clostridium difficile

C. difficile comparte características con C. perfringens: es una bacteria anaerobia formadora de esporas grampositivas, y es un habitante normal del tracto gastrointestinal

Clostridium difficile

Clostridium difficile se adhiere a los enterocitos en el ciego, liberando dos toxinas importantes en la clínica: TcdB (una citotoxina) y TcdA (una enterotoxina).

Características de las diarreas producidas por Clostridium difficile tipo A.

Tabla. Características de las diarreas producidas por Clostridium difficile tipo A.

Etiología y patogenia	Las toxinas entran en los enterocitos, provocando la destrucción del citoesqueleto y la necrosis de las células epiteliales, alterando la permeabilidad por rotura de las uniones intracelulares. También aumentan la permeabilidad de los capilares, lo que produce edema de mesocolon y de submucosa. Parece que ambas toxinas (TcdB y TcdA) son necesarias, aunque también se han descrito casos de lechones sanos que pueden producir ambas toxinas.
Edad de afección	1º -7º día.
Cuadro clínico	Diarrea amarillenta y acuosa. Disnea, emaciación, distensión abdominal leve y edema escrotal con y sin diarrea.
Lesiones	Hidrotórax y ascitis. Edema de mesocolon y de serosa del colon. No patognomónica. Estómago lleno de leche coagulada. Contenido del colon acuoso o pastoso, color amarillento. Enteritis (colitis) fibrinosa o necrótica. × Enteritis fibrinosa Mucosa intestinal engrosada, hiperémica. Membrana de blanca a grisácea separable de la mucosa, arrastrando (o no) la mucosa. × Enteritis necrótica Pared intestinal engrosada, alteraciones vasculares. Necrosis de la mucosa, color amarillento, apariencia de falsa membrana
Diagnóstico	Intestino grueso. Aislamiento mediante cultivo bacteriológico de colon o contenido luminal. Detección de toxinas mediante ELISA o PCR.

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La lesión macroscópica más característica del proceso causado por C. difficile es la aparición de edema de mesocolon. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Patógenos entéricos causantes de la diarrea neonatal. Escherichia coli

Escherichia coli puede ser un comensal inocuo, pero también comprende cepas patógenas. Estas cepas se clasifican en distintos patotipos en función de sus fimbrias y toxinas.

Escherichia coli (E.coli) es una bacteria gramnegativa, anaerobio facultativo con varios antígenos de superficie: O (somático), H (Flagelar), F (fimbria), y K (capsular).

Hasta la fecha se conocen más de 1.000 tipos distintos (serotipos) de esta bacteria.

Los patotipos (en función de sus fimbrias y toxinas) que producen diarrea al lechón lactante son los ETEC (E.coli enterotoxigénico) y los EDEC (E. coli enteropatogénico).

Patotipo	Adhesinas	Toxinas y factores de virulencia	Signos clínicos
ETEC	F4, F5, F6, F41 fimA/fimH AIDA pas	STI, STII, EAST LTI Hemolisina	Diarrea secretora
EPEC	fimA/fimH paa Intimina	escV Pic cdtB	Diarrea malabsorción

Características de las diarreas producidas por E. coli.

Etiología y patogenia	Los lechones se infectan por vía oral a través de las glándulas mamarias de la cerda y las superficies de la paridera. Las cepas que causan diarrea son aquellas capaces de fijarse al epitelio del intestino y producir toxinas. Las toxinas son transportadas al interior de los enterocitos donde aumentan la cantidad de líquido liberado hacia la luz intestinal y bloquean la absorción de electrolitos. Esto ocasiona la pérdida de un gran volumen de agua y minerales (diarrea secretora).
Edad de afección	Incluso 12-14 horas
Cuadro clínico	Normalmente la camada entera se ve afectada. Fuerte diarrea acuosa/cremosa y de color claro con olor característico Ojos y flancos hundidos, debilidad, apatía. Mortalidad alta sin tratamiento y rehidratación. Vómitos ocasionalmente.
Lesiones	Enteritis catarral, mínima atrofia de vellosidades, contenido muy fluido y espumoso. × Enteritis catarral Asas intestinales de normales a amarillentas o hiperémicas, dilatadas o llenas de gas. Contenido acuoso. Estómago distendido, a veces con leche.
Diagnóstico	Muestras de intestino delgado y grueso (proximal). Aislamiento mediante cultivo bacteriológico a partir de contenido intestinal o heces. Confirmación de los factores de virulencia (adhesinas, toxinas) mediante PCR.

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Diarrea neonatal. La mucosa del estómago aparece recubierta por mucosidad con restos de leche coagulada. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Diarrea neonatal. Algunas asas intestinales aparecen distendidas y con un contenido de color amarillento y aspecto espumoso. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Patógenos entéricos causantes de la diarrea neonatal. Infecciones víricas

Rotavirus y Coronavirus son los virus que provocan diarrea en lechones. Los Rotavirus pueden resistir en el ambiente y mantener su capacidad infectante durante meses.

Rotavirus

Los Rotavirus son virus ARN sin envoltura lipídica y con una doble cápside proteica, lo que les aporta una amplia resistencia a distintos rangos de pH, temperatura y acción de desinfectantes.

Los Rotavirus pueden resistir en el ambiente y mantener su capacidad infectante durante meses.

Existen al menos siete serogrupos diferentes, nombrados de la A a la G. Los grupos A, B, C, y E incluyen agentes patógenos en los cerdos, pero es el grupo A el más relacionado con la diarrea neonatal en porcino. Dentro de cada serogrupo existen subgrupos.

No hay protección cruzada entre diferentes serogrupos y esta protección es parcial entre diferentes serovariedades de cada serogrupo.

Características de las diarreas producidas por Rotavirus.

Etiología y patogenia	Destruye completamente vellosidades del intestino delgado, induciendo una rápida pérdida de líquidos. Muerte en algunos casos por deshidratación.
Edad de afección	Afecta a animales de menos de 1 semana de forma grave.
Cuadro clínico	Inapetencia, vómitos y deshidratación. Diarrea entre aceitosa y grasa, color de blanco a amarillento. Muerte en algunos casos.
Lesiones	Enteritis catarral. × Enteritis catarral Asas intestinales de normales a amarillentas o hiperémicas, dilatadas o llenas de gas. Contenido acuoso. Pared del intestino delgado fina, de aspecto translúcido, con flacidez, dilatación, líquido amarillo-grisáceo con grumos. Estómago lleno.
Diagnóstico	Intestino delgado. Microscopía electrónica, ELISA, RT-PCR sobre heces o tejido intestinal. Adicionalmente, IHQ puede ser utilizada para identificar el antígeno en células infectadas.

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La lesión típica de la infección por rotavirus es el adelgazamiento de las asas del intestino delgado, que al mismo tiempo presentan un aspecto distendido y flácido. La luz intestinal está ocupada por un contenido muy líquido de color amarillento. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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La mucosa intestinal aparece hiperémica y recubierta por restos de leche sin digerir. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Coronavirus

Hay varios Coronavirus que pueden producir diarrea en lechones.

Características de las diarreas producidas por el virus de la Gastroenteritis transmisible (TGEV).

Etiología y patogenia	Coronavirus del grupo I. Se une a receptores de la superficie de las células epiteliales del yeyuno e íleon, provocando su desprendimiento y la atrofia de las vellosidades. Las células epiteliales de las criptas no se ven afectadas, por lo que su migración a las zonas afectadas restaura la integridad de las vellosidades a los 5-7 días después de la infección.
Edad de afección	Incluso con 24 horas.
Cuadro clínico	Diarrea acuosa y vómitos que aparecen de repente y con gran intensidad. Morbilidad y mortalidad altas. Todos los grupos de edad afectados, signos clínicos más severos en lechones más jóvenes.
Lesiones	Enteritis catarral. × Enteritis catarral Asas intestinales de normales a amarillentas o hiperémicas, dilatadas o llenas de gas. Contenido acuoso. Adelgazamiento del intestino (sobre todo del intestino delgado). Contenido intestinal amarillento, acuoso o espumoso, con coágulos de leche. Estómago distendido, con áreas hemorrágicas y leche no digerida.
Diagnóstico	Intestino delgado. RT-PCR sobre heces o tejido intestinal.
Observaciones	En declive, reducción de la prevalencia desde los años 90 debido a la protección cruzada con cepas de Coronavirus respiratorio porcino. Declaración obligatoria.

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Asas del intestino delgado distendidas, hiperémicas, con abundante gas y contenido fluido amarillento. En este caso también se observa distensión del estómago. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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En este caso se observan las asas intestinales flácidas, dilatadas e intensamente hiperémicas y congestivas. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Características de las diarreas producidas por el virus de la Diarrea epidémica porcina (DEP)

Etiología y patogenia	Coronavirus con las mismas características que el TGEV, pero serológicamente no relacionado. Muchos paralelismos entre la infección, la patogénesis y las características clínicas entre ambos virus. Sensible al calor y la luz solar: más frecuente en invierno. Sobrevive en purín y en alimentos contaminados con material fecal. Elevada velocidad de propagación, aunque los cerdos no permanezcan en contacto directo.
Edad de afección	Todas las edades, pero mayor gravedad en menores de una semana.
Cuadro clínico	Signos clínicos muy similares a los de la TGE. Los vómitos no son tan frecuentes. La mortalidad no es tan alta como con TGEV, pero puede ser muy elevada en poblaciones sin protección.
Lesiones	Enteritis catarral. × Enteritis catarral Asas intestinales de normales a amarillentas o hiperémicas, dilatadas o llenas de gas. Contenido acuoso. Adelgazamiento intestino (sobre todo en el intestino delgado). Contenido intestinal amarillento, acuoso o espumoso, con coágulos de leche. Estómago distendido, con áreas hemorrágicas y leche sin digerir.
Diagnóstico	Intestino delgado. RT-PCR sobre heces o tejido intestinal.
Observaciones	No es de declaración obligatoria. "Marcha verde". Muy frecuente en España en el periodo 92-94. Diagnóstico esporádico desde 2005 a 2012. Nuevas cepas altamente virulentas en América del Norte que afectan lechones lactantes.

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La lesión típica de la diarrea vírica epidémica consiste en la presencia de asas del intestino delgado dilatadas, flácidas, con un marcado adelgazamiento de la pared intestinal. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Cuadro de colibacilosis en el que se observan las asas intestinales con contenido gaseoso y fluido amarillento y una marcada distensión del estómago. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Patógenos entéricos causantes de la diarrea neonatal. Coccidios

Isospora suis y Eimeria spp.afectan con más gravedad cuánto más joven es el lechón. Incluso sin diarrea, provocan pérdidas de alrededor de 500 g por lechón.

Ooquistes de Isospora suis.

Características de las diarreas por coccidios

Yeyuno e íleon aparecen muy distendidos y con un contenido líquido y de color amarillento. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Asas intestinales distendidas, con abundante gas y contenido fluido de color amarillento. Imagen cortesía de Guillermo Ramís Vidal en "Guillermo Ramís et. al. Patologías digestivas porcinas en imágenes, 2011. Ed. Servet".

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Diagnóstico: puntos clave

El diagnóstico se basa generalmente en los signos clínicos, edad de inicio, patrón de mortalidad, lesiones macroscópicas y microscópicas, y en el aislamiento del/los patógeno/s sospechoso/s; para los casos de enfermedades crónicas, la historia de la infección en el rebaño también debe ser considerada.

Un diagnóstico preciso de un brote de diarrea neonatal requiere la valoración de los cerdos en el medio ambiente.

Diagnóstico microbiológico

• Es complicado porque el tracto gastrointestinal contiene una mezcla compleja de microorganismos.
• Tradicionalmente, los agentes infecciosos más comunes se detectaban por métodos directos (cultivo, microscopía y ensayos basados en antígenos).
• Con las PCR se pueden detectar factores de virulencia asociados a los patógenos (por ejemplo fimbrias y toxinas), lo que permite identificar con una alta sensibilidad y rapidez los agentes implicados.
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Ejemplo de tipificación de C. perfringens tipo A usando PCR-mutiplex.



(1) Tipo B (cpa, cpb, etx); (2) Tipo A con enterotoxina (cpa, cpe); (3) Tipo E (cpa, iap); (4) Tipo C con toxina ß₂ (cpa, cpb, cpb2); (5) Tipo A con toxina ß₂ (cpa, cpb2); (6) Control negativo y (7) Control positivo tipo C con toxina ß₂.

Toma de muestras para diagnóstico microbiológico

Para realizar una toma de muestras correcta se han de seguir estos pasos.

• Seleccionar lechones no medicados y afectados de forma aguda.
• Idealmente se deben sacrificar en la granja o mandarlos vivos al laboratorio. La autólisis afecta al aparato digestivo al poco tiempo de la muerte.
• Emplear material estéril.
• Para un diagnóstico microbiológico se pueden tomar muestras de tejidos frescos, muestras con hisopos o de heces:

  Muestras de tejidos frescos:

  • Ligaduras de tramos de intestino de 10 cm de largo. Principalmente yeyuno, íleon, ciego y colon en casos de diarrea neonatal.
  • Muestras de ganglios linfáticos regionales.
    

    
  • Muestras de hisopos con medio de cultivo (Stuart o Amies): frotar la mucosa intestinal si tenemos bajas o a través del recto en animales vivos.
    

    
  • Muestras de heces en envases estériles: directamente del ano, nunca del suelo, usando guantes estériles. Se pueden hacer pools de hasta cinco animales distintos.
    
• Mantener las muestras en refrigeración. Para las PCR, las muestras se pueden congelar.

Envío de muestras para histopatología

• La mera detección de un organismo específico en el intestino de una animal enfermo no indica de forma automática que la enfermedad sea resultado de su presencia. Debemos asociarlo con la presencia de lesiones.
• Toma de muestras para un diagnóstico histopatológico:
  • Muestras de tejidos frescos: recomendable enviar animales vivos.
  • Muestras fijadas en formol al 10 %: si no podemos mandar lechones vivos, siempre deberíamos enviar muestras fijadas en formol de los animales sacrificados en granja siguiendo las siguientes indicaciones:
    • Tomar secciones de intestino de unos 5 cm de largo, lavadas con agua corriente, sin arrastrar la mucosa.
    • Fijarlas inmediatamente, abriendo el intestino o inyectando formol en el interior para su correcta fijación.
    • Tomar también muestras de ganglios linfáticos regionales.
• ¿Sabías qué?

  Las ventajas de medir el pH

  Un diagnóstico presuntivo se puede hacer mediante la determinación del pH fecal. Por ejemplo, la diarrea secretora causada por la infección ETEC tiene un pH alcalino, mientras que la diarrea de malabsorción causada por el virus de la gastroenteritis transmisible o rotavirus tiene un pH ácido.

Control de la diarrea neonatal

Varias intervenciones preventivas y medidas de control se emplean frente a la diarrea neonatal. Por un lado podemos reforzar la inmunidad y por el otro disminuir la presión de infección.

Mejora de la inmunidad

Vacunación

La vacunación de las cerdas durante la gestación induce la formación de anticuerpos séricos que serán transmitidos a través del calostro. Las vacunas comerciales empleadas con mayor frecuencia son activas frente a E. coli y C. perfringens tipo C.

• Algunas son bacterinas que contienen cepas de E. coli de los principales serogrupos O, antígenos fimbriales y enterotoxinas y otras son vacunas de subunidades que contienen antígenos fimbriales y enterotoxinas purificadas.
• También incorporan toxoide β que protege exclusivamente contra C. perfringens tipo C
• Actualmente existe en el mercado europeo una vacuna comercial (CLOSTRIPORC A, Ceva Salud Animal) con los toxoides α y β₂ frente a C. perfringens tipo A.
• Además, existe una vacuna polivalente registrada en USA frente a dos serotipos del serogrupo A de Rotavirus.

¿Sabías qué?

¿Cómo funciona la inmunización vía materna?

1. Vacunación de la cerda previa al parto

Debido a los antígenos contenidos en la vacuna (por ejemplo: bacterias inactivadas o toxoides), el sistema inmune de la madre crea anticuerpos frente a ellos.

2. Ingesta de anticuerpos por el lechón

Los anticuerpos protectores primero circulan en la sangre materna. Durante el nacimiento, éstos se acumulan en el calostro y son absorbidos por los lechones recién nacidos, primero vía calostro, luego en la leche materna.

3. Protección local y sistémica

intestinal, que no se ha formado completamente, y entra en la sangre. La otra parte se adhiere a la pared intestinal. El lechón protegido de manera pasiva puede combatir así el patógeno directamente en el intestino grueso (1), así como en el torrente sanguíneo (2).

Retroalimentación o "feedback"

La exposición a las heces o al contenido intestinal de los lechones enfermos a las cerdas gestantes antes del parto tiene el objetivo de iniciar o potenciar una respuesta inmunológica en las cerdas frente a los patógenos específicos del rebaño. Posteriormente, los lechones recibirán de la cerda los anticuerpos a través del calostro "rebaño específicos”.

Esta puede ser una medida efectiva y muy recomendable, por ejemplo en casos de PED. Sin embargo, debemos tener en cuenta que con este método nunca sabremos con qué tipo de patógenos estamos alimentando a nuestras cerdas, lo que en ocasiones puede dar como resultado resultados contraproducentes.

Encalostramiento

Con las medidas anteriores podemos mejorar la calidad del calostro, pero aún debemos asegurar que cada uno de los lechones reciba su dosis mínima (150 gramos). Las camadas supernumerarias, la pauta de traspasos y los fallos de producción láctea (edema mamario/mastitis) son factores que condicionan el buen encalostramiento de los lechones.

Disminución de la presión de infección

Higiene y vacío sanitario

El cumplimiento de un manejo todo dentro-todo fuera y de vacíos sanitarios, unidos a la correcta limpieza y desinfección son aspectos clave en el control de diarreas. La limpieza de las cerdas y en concreto de sus pezones reduce significativamente el contaje bacteriano de la superficie de la piel.

El cumplimiento de un manejo todo dentro-todo fuera y de vacíos sanitarios, unidos a la correcta limpieza y desinfección son aspectos clave en el control de diarreas. La limpieza de las cerdas y en concreto de sus pezones reduce significativamente el contaje bacteriano de la superficie de la piel.

Uso de antibióticos

Los antibióticos son un arma de doble filo. Por un lado ayudan a controlar los procesos bacterianos, pero por el otro alteran la microbiota normal bacteriana del intestino, favoreciendo el crecimiento excesivo de bacterias no susceptibles al antibiótico.

Como los lechones recién nacidos todavía no han establecido una flora intestinal estable, son particularmente susceptibles a los cambios microbianos causados por los antibióticos de amplio espectro. Esta situación puede provocar diarrea asociada al uso de antibióticos. Además, la tendencia en la UE es a reducir e incluso eliminar los antibióticos como profilácticos de enfermedades entéricas.

Ambiente e hipotermia del lechón

El neonato es muy sensible a la hipotermia debido a la poca cobertura de pelo, la relación superficie del cuerpo-peso, la falta de tejido adiposo marrón y la escasez de las reservas de energía del cuerpo al nacer²⁶.

La hipotermia compromete la toma de calostro²⁷, reduce el peristaltismo intestinal y aumenta la gravedad de la diarrea después de las infecciones entéricas²⁸.

Las situaciones que generan frío y corrientes de aire a nivel del lechón predisponen la aparición de diarrea.

Líneas genéticas resistentes

Algunas empresas de genética están trabajando en el control de enfermedades a través de la genómica. Por ejemplo, existen líneas resistentes a E. coli F4, donde se han seleccionado estirpes de cerdos que no expresan el receptor a este tipo de fimbria.

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