Influenza porcina hoy: 6 claves para el éxito

Autores: Carlos Casanovas(1), Sergio Barrabés(1) y Gerard Eduard Martin Valls(2).

(1) Ceva Salud Animal, (2) CReSA

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Morfología, variabilidad y subtipos más frecuentes en porcino

Las características morfológicas y su variabilidad antigénica influyen en la presentación y el impacto de la enfermedad.

El virus de la influenza porcina pertenece a la familia Orthomyxoviridae. Los distintos virus Influenza se clasifican en los tipos A, B y C. El tipo A es el único con importancia significativa en porcino.

La nomenclatura del virus merece un minuto de atención.

Gripe porcina=Infuenza porcina=SIV=AIV

Popularmente se le conoce como virus de la Gripe, técnicamente como virus de la Influenza porcina y encontraremos las siguientes abreviaciones para nombrarlo en la bibliografía, siendo sinónimos:

  • SIV (en inglés de Swine Influenza Virus).
  • AIV (en inglés de Type A Influenza Virus).

Morfología

Haz clic en las flechas para ver las principales características del virus.

Mecanismo de infección de la célula con replicación viral

Similitudes con el virus PRRS

El AIV es un virus con bastantes similitudes al PRRSv
y esto puede ayudar a entender su mecanismo de acción y epidemiología.

Virus recubierto con una cadena simple de ARN.
9 ORF (Tramos de Lectura Abierta). Segmentos que codifican 9 proteínas o poliproteínas.
ORF6: Matriz (M) / ORF 7: Nucleocápside (N).
ORF2→ORF5: Glicoproteínas envuelta (GP2→GP5).
ORF5 parte genoma con más variabilidad. GP5 permite entrada virus a célula, sometida a presión de respuesta inmunitaria.

Recuerda estas palabras claves de las similitudes entre el PRRSv y el AIV: "recubierto", "ARN","9 proteínas" y "variabilidad".

Imagen cortesía de Enric Mª Mateu de Antonio (UAB).

Variabilidad genética

El genoma RNA segmentado en 8 partes permite que sea un virus muy cambiante, con dos mecanismos de variación:

Antigenic shift o cambio antigénico, reordenación genética

  • Es un intercambio total de fragmentos de RNA con otro virus AIV que está infectando a la célula al mismo tiempo.
  • Puede desencadenar un gran cambio súbito que genere la aparición de una cepa totalmente nueva, o incluso de un nuevo subtipo.
Cambio antigénico, reordenación genética o shift.
Fuente: R. Rott, Gieβen.

Antigenic drift o deriva antigénica

  • La RNA polimerasa es la responsable de la replicación del genoma viral. Durante la transcripción es frecuente que se produzcan errores que lleven a modificaciones en la cadena de nucleótidos que se traduzcan en mutaciones dentro en la cadena de aminoácidos.
  • Estos cambios son menores pero constantes y ocurren con independencia del subtipo o cepa de virus de la Influenza. Sin embargo, si las modificaciones se dan en lugares específicos de HA (principalmente), NA, o el canal iónico (M2), se pueden generar variantes que escapen de la inmunidad previa.

¿Sabías que los virus Influenza humanos evolucionan en gran medida gracias a la deriva antigénica (drift), y en cambio los virus Influenza que afectan a porcino evolucionan de forma principal vía reordenación (shift)?

Por eso, en porcino, los nuevos subtipos aparecen con relativa frecuencia. Además, el cerdo puede infectarse tanto por virus de origen humano como aviar. De este modo puede reordenar ambos virus, ejerciendo de vaso comunicante en la infección entre aves y humanos. Esto puede generar la aparición de nuevos subtipos (como es el caso del H1N1 pandémico de 2009).

Subtipos y nomenclatura

Subtipos y nomenclatura

Dentro del género Influenza A:

  • el gen H existe en las formas del 1 al 17,
  • el gen N en las formas del 1al 10.

Existen diversas combinaciones de H y N dentro de las principales familias de mamíferos y aves que pueden verse afectadas por el virus.

En porcino los principales subtipos son el H1N1 / H1N2 / H3N2.

Según el origen del virus, se añade una indicación:

Ejemplos:

  • H1avN1 (hemaglutinina de origen de virus H1N1 aviar).
  • H1huN2 (hemaglutinina de origen de virus H1N1 humano, gripe rusa años 70).
  • H1pdmN1 o panH1N1 (variedad pandémica del H1N1 de 2009).
  • H1csN1 (variedad clásica del H1N1, directamente relacionada con el virus causante de la pandemia de 1918 en el ser humano; la gripe española).

Evolución y prevalencia

Los 3 subtipos principales (H1N1, H1N2 y H3N2) circulan en Europa con una elevada prevalencia. La gran capacidad evolutiva del virus genera variabilidad entre virus del mismo subtipo e incluso la aparición de nuevos subtipos.

Evolución

Actualmente, en Europa circulan como mínimo cuatro linajes principales, en función del tipo de HA que contengan.

En la imagen encontrarás un calendario de aparición...

...y en la tabla algo más de información.

Subtipo ¿Desde cuándo? Origen
H1csN1 Años 30 Durante la década de 1930 se describieron los primeros casos de gripe en cerdos en Europa. El subtipo era un H1N1 clásico (gripe española).
H1avN1 1979 En 1979 un virus aviar se introdujo en la población porcina,reemplazando al H1csN1 original.
H3huN2 1984 Reordenamiento de un H3N2 humano (Asia) y el H1avN1, con genes porcinos adaptados.
H1huN2 1994 Proviene del H3N2, adquiriendo la HA de un huH1N1 de los años 70 y 80 (gripe rusa).
H1pdmN1 2009 Diversas reordenaciones genéticas entre AIV aviar, humano y porcino en cerdos de Norteamérica durante más de 10 años

Importancia de la relación filogenética y las reacciones cruzadas

La determinación del origen de la HA (aviar, humana o pandémica) es muy importante porque los distintos orígenes están muy alejados filogenéticamente, por lo que la reacción cruzada antigénica entre ellos se espera que sea baja.

Una reacción cruzada antigénica significa que los dos tipos de virus muestran proteínas de membrana parecidas, por lo que ante un test basado en su presencia (por ejemplo la inhibición de la hemoaglutinación), ambos dan positivo. La proximidad u homología en estos test son una aproximación del parentesco, y también de la protección esperada cuando utilizamos estos virus como cepas vacunales.

La reordenación genética puede generar nuevas cepas AIV que, aun perteneciendo a un subtipo, pueden cruzar antigénicamente con virus pertenecientes a otros subtipos.

Dentro de cada grupo genético, independientemente del subtipo, hay cepas que pueden escapar en mayor o menor medida a la inmunidad presente, en función de su heterogenicidad a nivel inmunológico.

Prevalencia

La seroprevalencia de granjas positivas es superior al 90 %

En España los 3 subtipos principales se encuentran presentes y la seroprevalencia de granjas positivas es superior al 90 %.

También se ha descrito la presencia del virus H1pdmN1 y de nuevas reordenaciones como el H1huN1 o el H1avN2.

Fuente: Simon-Grifé M, et al. 2011.

Circulación y epidemiología de AIV en granjas porcinas modernas

El equilibrio inmunitario es difícil de alcanzar dentro de unas granjas cada vez más grandes, y es frecuente que la recirculación del virus sea constante.

El problema que genera el AIV en las granjas actuales se debe a que se trata de un virus muy cambiante, alojado dentro de una gran población, en un espacio limitado (alta densidad), y con un alto número de animales susceptibles.

1. Virus muy cambiante

La circulación simultánea de subtipos y/o cepas genéticamente diferentes, sumada a la capacidad de cambio de AIV favorece que el virus sobrepase la capacidad de respuesta inmunitaria de la población.

2. Dentro de una gran población alojada a una elevada densidad

AIV tiende a autolimitarse a nivel individual (duración de la infección sobre 5-7 días), pero no a nivel poblacional, donde puede pasar de un animal susceptible a otro y perpetuar su presencia.

3. Con un alto número de animales susceptibles de distintas edades

Mira este ejemplo

Granja de 1000 cerdas con destete a 21 d aloja:

  • ≈2000 lechones lactando
  • ≈3600 en transición

Es decir, ≈ 6500 individuos:

  • de diferente:
    • edad
    • nivel inmunitario
  • alojados en un espacio muy reducido

La población con más riesgo (primerizas y lechones en crecimiento) es cercana al 90 % de la población total.

Causas y establecimiento de recirculación de AIV en las granjas

  1. La infección por AIV se produce únicamente en el epitelio respiratorio, no produce viremias y, por tanto, no atraviesa la placenta, por lo que los lechones nacen libres del virus.
  2. Los anticuerpos maternos no bloquean por completo la transmisión viral, más aún cuando el nivel de protección de las cerdas no es homogéneo.
  3. La alta tasa de reemplazo y el gran tamaño de la mayoría de granjas, sumado a la capacidad cambiante del virus, impiden que las cerdas generen una inmunidad homogénea frente al virus.
  4. Los lechones pueden empezar a infectarse en la fase de lactación, pero debido a la protección de los anticuerpos maternales pueden ser positivos y no presentar signos clínicos.
  5. El nacimiento constante de lechones susceptibles provoca que esta infección se mantenga.
  6. Justo antes del destete suele haber un elevado número de lechones infectados. Tras la caída de la inmunidad maternal, el AIV se transmite rápidamente, afectando a una proporción elevada de animales dentro de la población.
  7. Esta infección puede mantenerse a nivel de transición y engorde, recirculando entre lotes de distinta edad.

Consecuencia de la recirculación de virus en las granjas

En esta situación es difícil alcanzar un equilibrio inmunitario. Los individuos dentro de estas grandes poblaciones pueden infectarse en diferentes momentos, e incluso llegan a reinfectarse con el mismo virus, o con cepas diferentes, a lo largo de su vida productiva, en cuanto los anticuerpos descienden y vuelven a convertirse en susceptibles.

Y además, ¡riesgo añadido!

A todo esto, se le añade el riesgo de introducción de “nuevas” cepas de AIV periódicamente debido a:

  • El contacto con la especie humana: responsable de gran parte de la diversidad genética de AIV en porcino.
  • Introducción de cerdas reemplazo.
  • La capacidad de transmisión aerógena del virus.

Cuadros clínicos asociados a AIV

La presentación epidémica clásica de la influenza es cada vez menos frecuente, dando paso a una forma endémica con sintomatología menos clara, pero recurrente.

Presentaciones

  • Forma clásica (epidémica: entrada de un nuevo virus en una población susceptible).
    La forma más reconocible de presentación de AIV es la de un brote epidémico, que afecta a todas las edades de forma simultánea y con síntomas muy claros:
    • fiebre alta (>39,5 ºC),
    • inanición,
    • letargia,
    • y tos.

    En algunos casos graves, puede llegar a asociarse a abortos en cerdas debido a la fiebre.

    Habitualmente este proceso clásico ocurre de forma periódica, con más frecuencia en otoño-invierno.

  • Forma recurrente (circulación enzoótica: presencia de un virus “residente” que infecta de forma recurrente a subpoblaciones susceptibles).
  • Importante: los factores comentados en la sección anterior hacen que hoy en día el AIV se presente cada vez con mayor frecuencia de forma endémica o enzoótica.

    En esta situación, la infección es recurrente dentro de la población y la presentación mucho menos evidente, con signos más inespecíficos, y afectando a menos animales a la vez.

Síntomas

Los síntomas son consecuencia de las lesiones pulmonares y la fiebre.

La mayor o menor gravedad dependerá de la inmunidad de la población, de la patogenicidad de la cepa de AIV y de la coinfección con otras enfermedades (por ejemplo PRRS).

Impacto productivo y económico

Las consecuencias de un brote epidémico pueden ser importantes, pero…

Las pérdidas de productividad en el caso de la forma enzoótica o recurrente pueden ser incluso superiores a un brote epidémico, ya que se producen de forma constante, a lo largo de todo el año. En algunos estudios se ha demostrado que la forma recurrente o enzoótica de la influenza porcina puede llegar a ser especialmente grave en la fase de transición, donde puede causar un incremento de la mortalidad de un 2 %. Además, otros parámetros como la ganancia media diaria, el coste en medicación o el peso al final del destete se pueden ver afectados considerablemente.

Mira los tres grupos de parámetros productivos afectados por la influenza porcina y qué mejora debe producirse para que la vacunación sea rentable. Ten en cuenta que con tan solo la mejora de uno de los parámetros afectados, mediante la prevención de la circulación de AIV con RESPIPORC FLU3 en cerdas, habría un retorno en la inversión (ROI) positivo.

Categoría Parámetro afectado Mejora necesaria
Fallo reproductivo
Repeticiones o mortalidad embrionaria Disminuir en un 5,2 % las repeticiones a 34 días de media. Posible disminución de la prolificidad.
Abortos Reducir en un 2,2 % los abortos a 80 días.
Mortalidad en cerdas Reducir en un 1 % las bajas de cerdas gestantes a 60 días de media con un coste por cerda de 200 €.
Cerdos en crecimiento Bajas en transición Reducir en un 0,8 % las bajas.
IC entransición Mejorarlo en un 0,05.

1. Diagnóstico práctico

En esta sección de varias páginas veremos que la detección directa del virus, la determinación de los niveles de anticuerpos en sangre y la valoración de lesiones pulmonares son técnicas que con la muestra adecuada tomada a su debido tiempo permiten realizar un diagnóstico eficaz de influenza.

1. Diagnóstico práctico: detección directa del virus

Características propias de AIV que dificultan su detección

  • Permanencia breve en aparato respiratorio: AIV tan solo se encuentra en el aparato respiratorio durante un periodo muy breve de tiempo después de la aparición de la sintomatología (3-5 días).
  • El pico de carga viral ocurre incluso antes de que se hayan desarrollado las lesiones. Esto sucede en las vías respiratorias alrededor de 24 horas post infección (p.i.), Normalmente AIV es aún detectable en bronquiolos y alveolos a las 48-72 horas p.i. y puede detectarse hasta los 6-8 días en las vías respiratorias altas. Sin embargo, a más de 3 días p.i. es difícil detectar el virus.
Excreción vírica y producción de anticuerpos. Se puede apreciar la duración y evolución en el tiempo de la excreción del virus y de la producción de anticuerpos, así como los momentos adecuados para el diagnóstico directo e indirecto.
Fuente: SUS, H. Gaumann, 2008.
Haz clic en estas frases para recordar algunos puntos importantes sobre el gráfico.

Virus detectable

Anticuerpos detectables

¿Qué muestras debo tomar?

En primer lugar destacamos dos ideas importantes:

Debido al corto periodo de excreción, para detectar el virus, es importante restringir la toma de muestras a animales con síntomas agudos claros (ideal con fiebre: >39,5ºC).

Resaltar que el AIV no produce viremia, por lo que el virus NUNCA es detectable en sangre.

A continuación vemos los tipos de muestras para la detección del virus AIV, qué objetivo se puede alcanzar y las indicaciones pertinentes para su envío a laboratorio.

Tipo de muestra Objetivo Procedimiento Conservación y envío
Hisopos nasales Vinculan sintomatología con enfermedad: debido al corto periodo de excreción, la detección del virus en animales individuales con síntomas es muy indicativa de la participación de AIV en el proceso patológico.
Muy útil cuando tenemos animales con síntomas claros (aunque sean pocos).

Haz clic aquí Mantener en refrigeración (4 ºC).
Envío rápido al laboratorio.
Lavado tráqueobronquial Haz clic aquí
Muestras de pulmón Haz clic aquí Mantener en refrigeración (4 ºC) desde el momento de la obtención.
Envío MUY rápido a laboratorio.
Fluidos orales Para monitorizar, no siempre vincula síntomas - enfermedad.
Permite valorar presencia de virus en varios animales con una sola muestra: útil cuando la prevalencia es baja y los síntomas sean poco claros.
Muestra con menor carga viral: virus en menor concentración en cavidad oral.
Haz clic aquí Muestra muy frágil: contiene inhibidores (sales, enzimas, bacterias) que pueden afectar a la detección por RT-PCR.
Mantener en refrigeración (4 ºC) desde el momento de la obtención.
Envío MUY rápido a laboratorio. Si el envío es al día siguiente, centrifugar o dejar precipitar (en la nevera) y decantar.

Técnica laboratorial: PCR

  • El diagnóstico mediante PCR permite detectar la presencia de virus mediante la identificación de genes que codifican para las nucleoproteínas (M/NP) y en caso positivo subtipar a partir de la H y N.

    Determinar el subtipo implicado es muy importante porque existe muy poca protección cruzada entre subtipos.

  • Algunos laboratorios también pueden determinar el origen de la HA (humana o aviar).

    Conocer exclusivamente el subtipo no es suficiente. Es también muy importante determinar el origen de la H y la N (ej: H1huN2 vs. H1avN2).
    Mira la tabla:

    Muestra M/NP H1av H1pdm H1[N2] H3 N1 N2
    Hisopo + + neg neg neg neg +
    Hisopo + + neg neg neg neg +
    Hisopo + + neg neg neg neg +
    Hisopo + + neg neg neg neg +
    Hisopo + + neg neg neg neg +
    En este caso se detecta el virus AIV de forma general mediante PCR a partir de las nucleoproteínas (M/NP). En caso positivo se realiza una segunda PCR para definir los subtipos. En la tabla se expone un ejemplo del Friedrich Löffer Institut (Alemania), donde se valora:
    • La hemaglutinina H1 aviar (H1av)
    • La hemaglutinina H1 pandémico (H1pdm)
    • El H1huN2 (H1(N2))
    • La hemaglutinina H3 (en este caso siempre de origen humano)
    • La neuroaminidasa N1
    • La neuroaminidasa N2

    De esta forma a partir de todas estas combinaciones, podemos conocer a parte del subtipo, el origen del mismo. Por ejemplo, en este caso se detecta un H1N2, pero no se trata del habitual (H1huN2), sino del fruto de una reordenación entre un H1panN1 y un H1huN2 o un H3huN2.

  • Posteriormente también es posible determinar la secuencia genética para realizar un análisis filogenético y conocer la evolución del virus o si se han introducido nuevos virus en la explotación.

2. Diagnóstico práctico: detección de anticuerpos frente a AIV

El diagnóstico indirecto y el estudio de la seroconversión son muy útiles para detectar la enfermedad cuando es demasiado tarde para identificar el virus directamente.

Los anticuerpos frente a AIV pueden ser detectables a partir de la primera semana post-infección, con un nivel máximo alrededor de las 2-3 semanas p.i., empiezan a disminuir alrededor de los 2 meses y suelen desaparecer en torno a los 8-10 meses p.i.

Excreción vírica y producción de anticuerpos. Se puede apreciar la duración y evolución en el tiempo de la excreción del virus y de la producción de anticuerpos, así como los momentos adecuados para el diagnóstico directo e indirecto. Nos centramos en este apartado en los anticuerpos.
Fuente: SUS, H. Gaumann, 2008.
Haz clic en estas frases para recordar algunos puntos importantes sobre el gráfico.

Virus detectable

Anticuerpos detectables

Detección de seroconversión en muestras pareadas

El estudio de la seroconversión es muy útil cuando es demasiado tarde para identificar el virus directamente (por ejemplo cuando ya hace una semana que empezaron los síntomas) y permite valorar otras enfermedades para realizar un diagnóstico diferencial.

El estudio de seroconversión en cerdas después de un aborto puede ser fundamental para el diagnóstico diferencial entre influenza, PRRS, mal rojo y leptospirosis, por ejemplo.

¿Sirve de algo un solo muestreo 3-4 semanas después de tener síntomas claros?

Sí, pero en cerdas debemos tener en cuenta que en explotaciones positivas los títulos van a ser en general elevados, con lo que en ocasiones podemos obtener resultados no concluyentes.

En determinadas situaciones (no vacunación y sintomatología clara en lechones de finales de transición o en inicio de engorde), encontrar títulos elevados 3-4 semanas con posterioridad a la aparición de síntomas puede ser un indicativo de la circulación del virus de la Influenza en estos animales, pero no puede tomarse como un diagnóstico confirmatorio.

Técnicas más utilizadas para detección de anticuerpos

ELISA

La técnica ELISA no discrimina los diferentes subtipos presentes, pero es muy sensible a la detección de cualquier anticuerpo viral de influenza. Algunos ELISA son solo cualitativos y otros son también cuantitativos.

Inhibición de la hemaglutinación

  • La inhibición de la hemaglutinación (HI por sus siglas en inglés) es una técnica que discrimina los diferentes subtipos (H1N1, H1N2, H3N2, e incluso las variedades pandémicas H1pdmN1 y H1pdmN2 en algunos laboratorios), pero muy específica, por lo que la reacción depende de la similitud entre la cepa de referencia empleada en el diagnóstico y la presente en la muestra (cepa campo), por lo que puede mostrar falsos negativos.
  • Los títulos son más altos a mayor concentración de anticuerpos, pero también a mayor homología entre la cepa presente (cepa campo), y la empleada en la HI (cepa de referencia). Los valores de referencia son:
    • 1 semana: 1:80.
    • 2-3 semanas: 1:320 – 1:640.

3. Diagnóstico práctico: evaluación de lesiones pulmonares

El estudio histopatológico de las lesiones permite detectar lesiones características y es muy útil en el diagnóstico diferencial de la influenza porcina.

Necropsia

  • Presencia de neumonía bronquiolo-intersticial: el pulmón no se colapsa debido a la neumonía y veremos lesiones macroscópicas de consolidación pulmonar que se concentran mayoritariamente en los lóbulos craneales (en forma de áreas poligonales, lóbulos hundidos de color rojo oscuro, y firmes al tacto con patrón de tablero de ajedrez), siendo indiferenciables a las producidas por Mycoplasma hyopneumoniae.

¡Cuidado!

La contaminación con agentes secundarios puede complicar la observación de lesiones y además es habitual que predominen las lesiones características de otros patógenos respiratorios (APP, Haemophilus parasuis, etc.)

Histopatología

  • Permite la determinación de lesiones características: necrosis del epitelio de las vías respiratorias (bronquiolitis necropurulenta o neumonía broncointersticial típicas de AIV).
  • Estas lesiones, asociadas a la detección del virus mediante PCR o inmunohistoquímica, establecen un diagnóstico claro y permiten realizar un buen diagnóstico diferencial de otros agentes causantes de problemas respiratorios.
Fuente: 3tres3.com. Detección y diagnóstico del virus de la Influenza A: infección y enfermedad clínica en Phillip C. Gauger.

4. Diagnóstico práctico: diagnóstico en esquema

Este árbol de decisión ayudará a controlar la enfermedad en las granjas.

Haz clic en las flechas para completar este árbol de decisión

Recordamos ahora el qué, cómo, cuándo y por qué de las muestras que debemos tomar.

Programas de control, vacunación

La vacunación es, junto a la bioseguridad y el manejo, un pilar fundamental en el control de la influenza. Aunque no logra una inmunidad esterilizante, normalmente consigue homogeneizar el estado inmunitario de la población, reduce la transmisión del virus, y disminuye los síntomas clínicos, permitiendo mejorar las producciones.

Utilidad de las vacunas

La mayor parte de la respuesta inmunitaria humoral va dirigida contra la H y N. Por este motivo son las proteínas más variables, ya que están sometidas a la presión inmunológica de la población y deben mutar para garantizar la supervivencia del virus.

Los niveles de protección alcanzados mediante vacunas con cepa homóloga o mediante la vacuna con cepa comercial son, como cabría esperar, distintas, pero no todo son ventajas en la protección “total”.

Haz clic para ver el nivel de protección de los distintos tipos de vacunas.

Nivel de protección alcanzado frente a una cepa AIV.
 

Vacunación con cepa homóloga (autovacuna)

La protección total solo se lograría con la vacunación con una cepa homóloga (autovacuna), aislada de la granja, que incluso podría llegar a impedir que los animales se infectasen.

Sin embargo, debido a la regulación actual, esta solución no es posible en Europa.

  • Además, la protección tan solo sería para esa cepa (y subtipo) en concreto, quedando la granja expuesta a la introducción de nuevas cepas y/o subtipos.
  • También sería necesario adaptarse constantemente a la/s cepa/s presente/s.

Mira a continuación las características y los objetivos de uso de una vacuna comercial.

Vacuna comercial

El siguiente grado en eficiencia sería una vacuna comercial que abarque el máximo espectro de subtipos posibles y que esté lo más adaptada a las cepas circulantes (cepas actualizadas). Tendremos en cuenta que:

  • La identidad (similitud) nucleotídica y aminoacídica entre el virus campo y el vacunal importa. Se espera mayor protección cuanto mayor sea esta identidad.
  • El objetivo no es conseguir una inmunidad esterilizante: no evitamos la infección ni la transmisión, pero sí las reducimos y evitamos cierto grado de replicación vírica.
  • Esta menor carga viral circulante también reduce la fiebre y el daño tisular, minimizando los síntomas clínicos.

Los objetivos del uso de esta vacuna son:

  • Homogeneizar la inmunidad para un amplio espectro de subtipos.
  • Estabilizar el estatus inmunitario de la población.
  • Reducir la presión de infección.

Pero también hay que considerar que no toda la respuesta inmune va dirigida contra la H y N:

  • También se generan anticuerpos contra las partes más estables del virus: Las proteínas del núcleo (NP) y matriz (M).
  • La inmunidad celular (células CD8+ citotóxicas que se diferencian en linfocitos T citotóxicos) también juega un papel importante.

Pautas de control: Vacunación con RESPIPORC FLU3

Vacunación en nulíparas

Objetivo

Introducir primerizas inmunes al virus, pero que no lo excreten al llegar a la granja.

Pauta

  • Vacuna y revacuna (3 semanas).
  • 2ª dosis al menos 3 semanas antes de entrar en la granja → 6 semanas adaptación antes entrada definitiva.

Vacunación en cerdas

Objetivo

Lograr una respuesta inmunitaria homogénea en las cerdas, para que transmitan esta protección a los lechones lactantes.

Pauta

  • Vacunación en sábana + revacunación 3 semanas más tarde.
  • Las vacunaciones en sábana estabilizan mejor a las madres. Repetir cada 4 meses.
  • La respuesta inmunitaria mejora en cuanto a espectro de protección y eficacia tras múltiples contactos con AIV, por lo que es posible que la respuesta mejore tras varias vacunaciones.

Vacunación para combatir problemas en transición

Objetivo

Trasladar la homogeneidad de la respuesta inmunitaria a los lechones lactantes. Este objetivo se alcanza mediante vacunación a las cerdas pocos días antes del parto.

Pauta

  • Dos meses después de las dos vacunaciones en sábana iniciales: una dosis de vacuna 14 días antes del parto.
  • Los anticuerpos derivados de la madre pueden persistir durante 2-4 meses, como mínimo 33 días.

Esta pauta permite que la inmunidad de los lechones sea más homogénea, pero compromete más la estabilidad de las cerdas que la aplicación en sábana.

Medidas de control complementarias

La vacunación es una buena herramienta para el control de AIV, pero el control de la circulación de AIV necesita de la aplicación de medidas complementarias.

Las medidas complementarias de control consisten en cumplir con las normas básicas de:

  • Bioseguridad.
  • Manejo “todo dentro–todo fuera”.
  • Principalmente evitar las mezclas de lechones de distintas edades en fase de crecimiento.

El grado de separación entre el "sitio 1/sitio 2/sitio 3" también contribuye en gran medida al éxito del control de AIV.

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1.- ¿Qué similitudes principales tienen los virus AIV y PRRS?

2.- ¿Por qué es importante conocer el origen y la distancia filogenética entre cepas?

3.- ¿Por qué el AIV tiende a recircular en granjas modernas?

4.- ¿Qué presentación y síntomas son los más frecuentes en granjas modernas?

5.- ¿Qué técnica de diagnóstico es la más útil para SIV?

6.- ¿Qué estrategia es la más eficaz para controlar los efectos de circulación de SIV?

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